가장 흔한 COPD 병리학은 무엇입니까?

만성 폐쇄성 폐 질환 (COPD)은 폐기종과 만성 기관지염을 설명하는 데 사용되는 포괄적 인 용어입니다. 천식과 낭포 성 섬유증과 함께 COPD는 호흡기를 통한 공기 흐름의 방해로 특징 지어지는 더 큰 종류의 폐 질환의 일부입니다. 만성 폐쇄성 폐 질환의 병태 생리학은 아직 완전히 이해되지는 못했지만 COPD의 증상과 진행은 폐 조직 염증과 밀접하게 연관되어있는 것으로 보입니다. 담배 연기 나 다른 자극물에 장기간 노출되면 폐의 염증 반응이 유발되어 호흡계 조직에 구조적 및 세포 적 변화를 일으 킵니다. COPD 병태 생리는 일반적으로 폐기종, 만성 기관지염으로 나타나거나 많은 환자에서 두 가지가 복합적으로 나타납니다.

흡연은 일반적으로 만성 폐쇄성 폐 질환의 가장 일반적인 위험 인자로 언급됩니다. 다른 위험 인자로는 석탄 먼지 나 카드뮴과 같은 흡입 성 자극 물질에 대한 작업장 노출이 포함됩니다. 남성보다 폐 및기도가 비례하여 작은 여성들이 COPD 증상을 더 많이 나타낼 수 있습니다. 또한 중요한 폐 효소가 선천적으로 결핍 된이 유전 변이 형이 있으나, COPD의이 형태는 자극성 관련 COPD 병태 생리학과는 다른 명확한 병리 생리학을 가지고 있습니다.

폐기종과 만성 기관지염을 COPD의 단일 진단하에 함께 그룹화하는 공통 요인은 기류 제한입니다. 많은 환자들이 두 질병의 증상을 나타내며 두 ​​병이 공통적 인 병인학 및 병리 생리학을 공유하기 때문에, 그것들을 단일 실체로 언급하는 것이 합리적 일 수 있습니다. 기류 제한은 폐기종, 만성 기관지염과 관련된 만성 점액 혼잡 또는 염증으로 인한기도의 지속적인 협착으로 인한 폐 조직의 탄성 손실의 결과로 발생할 수 있습니다. 결과적으로 만성 폐쇄성 폐 질환 환자는 종종기도를 열어 쉽게 호흡 할 수 있도록 설계된 의약품 흡입기로 처방됩니다.

건강한 폐에는 폐포로 알려진 수백만 개의 작은 공기 주머니가 포함되어 있습니다.이 공기 주머니를 통해 복잡한 혈관 네트워크를 통해 산소가 이산화탄소로 교환됩니다. 폐기종은이 섬세한 주머니를 파열시키고 혈관을 파괴하여 기존 기낭을 심하게 손상시킵니다. 이것이 발생하면 폐 기능이 저하됩니다. 산소를 충분히 섭취하거나 이산화탄소를 배출하기가 점점 어려워지고 환자는 산소 부족과 관련된 증상을 겪을 수 있습니다.

폐기종은 주로 작은 공기 주머니와 폐의 혈관에 영향을 미치지 만 만성 기관지염은 큰기도를 대상으로합니다. 호흡기 조직이 손상되면 신체의 염증 반응으로 인해기도가 부어 오르고 좁아지며 흡입 된 자극물에서 폐를 보호하기 위해 과량의 점액이 분비됩니다. 불행히도기도 염증과 점액 증가는 혼잡과 호흡 곤란을 초래합니다. 폐기종과 만성 기관지염을 병합 한 COPD 병리 생리학은 호흡 곤란, 약화, 현기증, 피로감, 지속적이고 생산적인 기침을 유발합니다.

만성 폐쇄성 폐 질환의 초기 단계에서 이러한 증상은 특히 두드러 지거나 불편할 수 없으며 쉽게 무시하거나 노화의 또 다른 부분으로 간주 할 수 있습니다. 질병이 진행됨에 따라 만성 폐쇄성 폐 질환은 질병이 닥쳤을 때 증상이 갑자기 악화되는 빈번한 악화를 특징으로합니다. 이러한 악화는 종종 환자가 입원하게되고 스테로이드와 보충 산소로 치료하게됩니다. 시간이 지남에 따라 COPD 병태 생리에는 폐의 초 인플레이션으로 인한 배럴 흉부, 만성적 인 산소 결핍으로 인한 입과 손가락의 청색,기도의 협착 및 혼잡으로 인한 지속적인 천명이 포함될 수 있습니다.

진행이 가능하다면 COPD 병태 생리는 결국 일정한 산소 보충과 전문 간호를 필요로 할 것입니다. 말기 COPD의 합병증으로는 심부전, 허탈 된 폐 및 급성 호흡 부전이 있습니다. 만성 폐쇄성 폐 질환은 돌이킬 수없는 질병으로 전체적인 수명이 단축되고 삶의 질이 크게 떨어집니다. 치료 계획에서 가장 중요한 단계는 흡연을 중단하는 것입니다. 흡연을 중단하면 질병 진행이 현저히 늦어지고 일찍 발견되면 폐 기능이 유지되고 삶의 질은 후기에 잘 보존됩니다.